این بیماری وزیکولوبولوزحاد و گاه راجعه بیشتر در سنین 30-10 سالگی روی داده و معمولاً بدون علامت است. ممکن است خارش یا احساس سوزش وجود داشته باشد. این واکنش ازدیاد حساسیت متعاقب دارو، عفونت یا تماس با مواد سمی روی می دهد ( جدول 1 ). شایعترین علل آن عفونت با ویروس هرپس سیمپلکس یا میکروپلاسما پنومونیهاست. تقریباً در 20% موارد علت آن مشخص نیست

عوامل عفونی

هرپسسیمپلکس 1و2( اریتم مولتی فورم راجعه)

میکوپلاسما پنومونیه

میکوباکتریوم توبرکولوز

استرپتو کوک گروه A

هپاتیتB

ویروس اپشتین –بار

فرانسیسلا تولارنسیس

یرسینیا

آنتروویروس ها

هیستوپلاسما

کوکسیدیوئیدس

*نئوپلاسم

لوسمی لنفوم

*آنتی بیوتیک ها

پنی سیلین

سولفونامیدها 

ایزونیازید

تتراسیکلین ها

*ضدتشنج

فنی توئین

فنوباربیتال

کاربامازپین

آسپیرین

*سایرموارد

پرتودرمانی

کاپتوپریل

اتوپوساید

داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی مانند فنیل بوتازون نور خورشید

واکنشهای دارویی 3-1 هفته پس از تماس روی می دهد.

ضایعات به شکل ماکول اریتماتو شروع شده و به پاپول ، وزیکول و پلاک تبدیل میشود. مرکز ضایعه ممکن است وزیکولر ، پورپوریک یا نکروتیک باشد. ضایعات هدف (Target) که پاتوگنومونیک آن هستند مرکز تیره ، حلقه^ء داخلی رنگ پریده و حاشیه^ء خارجی قرمز دارند. در اریتم مولتی فورم مینور ضایعات جلدی قرینه بیشتر در سطوح اکستانسور بازو و ساق پاو کف دست و پا بدون گرفتاری غشاء مخاطی و تنه روی دهد .

اریتم مولتی فورم ماژور ( سندرم Stevens-Johnson )بیماری سیستمیک شدیدی با حداقل گرفتاری دو غشاء مخاطی و پوست است. معمولاً اووتیت و کونژنکتیویت چرکی وجودداشته و پارگی ضایعات جلدی موجب از دست دادن مایع ،آنمی ،عفونت دستگاه تنفسی فوقانی وجود دارد. بهبودی کامل 6-4 هفته طول می کشد . هیپوپیگمانتاسیون یا هیپرپیگمانتاسیون بدون اسکار ، تنگی مری واختلال بینایی از عوارض بیماری هستند.

تشخیص افتراقی آن شامل پمفیگوس ، بیماری پیوند علیه میزبان ، کهیر ، عفونت های ویروسی مانند هرپس سیمپلکس ، بیماری کاوازاکی ، بیماری بهجت ، واسکولیت آلرژیک   و پلی آرتریت ندوزا است.

مشاوره^ء چشم از نظر عارضه^ء اسکار قرینه و نابینایی ضروری می باشد. بی حس کننده^ء موضعی ، درمان آنتی بیوتیک در عفونت جلدی و ادراری و آسیکلوویر پروفیلا کسی در موارد بیماری مکرر ناشی از هرپس توصیه میشوند. عفونت علت اصلی مرگ است .

زرد زخم Impetigo

دو نوع کلاسیک زرد زخم نوع تاولی (Bullous) و غیرتاولی (Nonbullous) است. زرد زخم غیر تاولی بیش از 70% موارد را شامل میشود. ضایعات از پوست تروماتیزه^ء صورت یا اندامها شروع شده و به طور شایع متعاقب آبله مرغان ، گزشحشره ، خراش ، پارگی و سوختگی روی میدهد.پوستول یا وزیکول ظریف سریعاًبه پلاکی با دلمه^ءعسلی رنگ با قطر کمتر از 2cm تبدیل میشود. در 90% موارد آدنوپاتی موضعی و در 50% بیماران لکوسیتوز وجود دارد.اغلب موارد در طی 2 هفته بدون اسکار بهبود می یابند.

در ایالات متحده ، شایعترین ارگانیسمی که منجر به زرد زخم غیر تاولی میشوداستافیلوکوک اورئوس استکه که معمولاً از بینی بهپوست منتقل میشود. پوست بیمار 10 روز قبل از زردزخم ناشی از استرپتوکوک بتا –همولیتیک گروه A باآن کولونیزه  شده و 3-2 هفته پس از بروز ضایعات زرد زخم این ارگانیسم در نازوفارنکس در تمام سنین و زرد زخم استر پتوکوکی بیشتر در کودکان 6-2 ساله روی می دهد. افتراق این دو از نظر بالینی ممکن نیست . زرد زخم تاملی بیشتر در شیرخواران و کودکان  کوچک روی داده و در پوست سالم ایجاد میشود. کشت مایع تاول و کشت خون ( دربیماران بدحال )به تشخیص کمک میکند.

عوارض زردزخم شامل استئومیلیت ، آرتریت سپتیک ، پنومونی و سپتی سمی است. سلولیت ( در 10% بیماران مبتلا به زرد زخم غیر تاولی ) و لنفانژیت ، لنفادنیت چرکی ، پسووریازیس قطره ای و مخملک گاه متعاقب استرپتوکوکی ارتباطی وجود ندارد. گلومرونفریت متعاقب استرپتوکوک 21-18 روز بعد ئ بیشتر در کودکان 7-3 ساله روی میدهد. درمان آنتی بیوتیک سیستمیک ( اریترومایسین – 30-50mg/kg در 24 ساعت برای 10-7 روز ) توصیه میشود. سایر درمانها شامل دی کلوکساسیلین ، آموکسی سیلین به علاوه^ء کلاوولانیک اسید ، کلیندامایسین یا سفالوسپورین است.